Le VIH n’est pas la cause du SIDA et cette maladie n’est pas contagieuse ! Tels sont les affirmations explosives du Dr Peter H. Duesberg, éminent microbiologiste américain et pionnier de la rétrovirologie. Dans le livre “L’invention du virus du SIDA”, ce savant de premier plan soutient que le SIDA est une épidémie de nature toxique en corrélation avec la consommation de drogues et/ou de médicaments antiviraux, ou encore avec les conséquences de la pauvreté et de la malnutrition, mais qu’elle n’est certainement pas de nature virale. Et dans cette brique de 600 pages, il aligne quantité d’arguments étayant son opinion iconoclaste . Cet énorme pavé dans la mare date pourtant de 1995 et n’avait jamais été traduit en français. Ce sont un traducteur amateur et un petit éditeur belges qui ont relevé le défi pour nous offrir enfin l’occasion de vérifier dans le texte tout le sérieux de la thèse “dissidente”. Malgré son âge, ce livre demeure en effet la magistrale démonstration que les explications officielles sur le SIDA ne tiennent pas debout. La nouvelle préface et les annexes récentes soulignent d’ailleurs toutes les failles et les incohérences de l’hypothèse virale, tout en apportant des preuves supplémentaires que les véritables causes de l’immunodéficience se situent ailleurs. En primeur et en exclusivité, Néosanté publie un extrait de cet ouvrage, passage dans lequel Peter Duesberg explique pourquoi le VIH est innocent.

Vingt années de croyance en un virus dormant, ne provoquant la maladie qu’après de longues périodes d’incubation, ajoutées aux années consacrées à la chasse aux rétrovirus animaux, ont rendu la plupart des biologistes complètement incapables de mettre en question l’annonce faite par Gallo en 1984 au sujet d’un virus du SIDA. Des distinctions honorifiques prestigieuses et de nouvelles subventions étaient réservées aux scientifiques qui parvenaient à appliquer leurs modèles animaux ou leurs concepts de « virus lents » à la maladie humaine. Les chercheurs se sentaient aussi incapables de quitter l’étroitesse de leur champ de spécialisation pour soulever des questions dans d’autres domaines : les épidémiologistes supposaient que les cliniciens décrivaient correctement leurs cas ; les virologues se fiaient aux statistiques que dressaient les épidémiologistes ; les immunologistes plaçaient leur confiance dans les expériences effectuées en laboratoire par les virologues ; et les experts de la modélisation sur ordinateurs étaient obligés de croire à ce qu’eux tous leur disaient. Toute intrusion dans le domaine d’un autre scientifique entraînait rejet et humiliation de la part de ses pairs.
Dans cette atmosphère de pression, on en arriva aisément à négliger les leçons élémentaires datant de la chasse aux bactéries. Pratiquement plus personne ne pensa à analyser le VIH conformément aux postulats de Koch. Ces critères ayant subi l’épreuve du temps s’appliquaient encore plus parfaitement aux virus, qui sont des parasites non vivants, qu’aux bactéries qui peuvent, de temps à autre, émettre des toxines ou s’adapter à des modifications d’environnement. Les montagnes de données qui s’accumulaient au sujet du VIH furent, au lieu de cela, interprétées dans la seule perspective d’intégration à l’hypothèse consensuelle virus-SIDA, et les chercheurs en arrivèrent à oublier les rudiments mêmes de la virologie, attribuant des propriétés de plus en plus bizarres à ce virus. Pourtant les postulats de Koch entraient réellement dans le coeur du sujet, disculpant le VIH et montrant le caractère tout à fait absurde d’une grande partie de la recherche sur le SIDA :

1. Premier Postulat de Koch : Le microbe doit être trouvé dans tous les cas de la maladie. Robert Koch a établi explicitement qu’un germe causal devait être trouvé en grandes concentrations chez le patient et répandu dans les tissus malades d’une manière qui puisse expliquer le cours des symptômes. Dans le cas du SIDA, les tissus affectés comprennent les globules blancs du système immunitaire, en particulier les lymphocytes T4, de même que des cellules de la peau dans le cas des lésions dues au sarcome de Kaposi et des neurones cérébraux en cas de démence. Mais aucune trace du virus ne peut être trouvée, que ce soit dans les cellules affectées par le sarcome de Kaposi ou encore dans les neurones du système nerveux central. Puisque les rétrovirus, de fait, ne peuvent pas infecter des cellules qui ne se divisent pas, telles que les neurones, l’absence du VIH n’y est guère surprenante. Par contre, le sarcome de Kaposi ayant été longtemps synonyme de SIDA, l’absence de virus dans ce cancer ébranle gravement l’hypothèse du VIH.
Si le VIH infectait vraiment les lymphocytes T4 ou d’autres constituants du système immunitaire, des particules non cellulaires de virus, connues sous l’appellation de virions, pourraient être très facilement trouvées en train de circuler dans le sang. C’est le cas de toutes les maladies virales classiques : chez un patient atteint d’hépatite B, un millilitre de sang (environ cinq à dix gouttes) contient approximativement dix millions de particules virales libres. De même, les symptômes de type grippal apparaissent seulement en présence d’un million de particules de rhinovirus par millilitre de mucus nasal, et en cas de diarrhée à rotavirus, on trouve un à cent milliards de particules de rotavirus par gramme de matière fécale. Par contre, chez la plupart des personnes atteintes du SIDA, aucune particule virale ne peut être décelée où que ce soit dans le corps. Quelques rares patients seulement présentent tout au plus quelques centaines ou quelques milliers de fragments infectieux par millilitre de sang. Parmi des dizaines de malades du SIDA chez qui le virus était peu ou même pas du tout détectable, un article publié en mars 1993 fit état de deux patients présentant environ 100.000 particules virales par millilitre de sang. Le VIH se comporte donc comme un microbe passager et parfaitement inoffensif, apparaissant de façon sporadique longtemps après que le système immunitaire ait été détruit par une autre cause et ne soit plus en mesure d’éliminer le virus. (…)
Pour avoir une vision plus claire des choses, il faut se rappeler que la plupart des gens portent en eux de nombreux virus inactifs, aucun d’entre eux ne provoquant de maladie tant qu’ils demeurent cachés et à l’état dormant dans le corps. Deux états-uniens sur trois sont porteur du virus de l’herpès et un nombre égal abrite le cytomégalovirus. Le virus Epstein-Barr qui provoque la mononucléose (la « maladie du baiser ») lorsqu’il est actif, se trouve à l’état dormant chez quatre cinquièmes des états-uniens. Une proportion de gens encore plus grande abrite le papillomavirus. Si ces virus devaient provoquer la maladie tout en demeurant latents, la situation deviendrait tellement absurde qu’il ne resterait personne pour soigner les centaines de millions de victimes.
Le VIH ne se comporte bien sûr pas différemment des autres virus. Lorsqu’il infecte un nouvel hôte, un virus typique envahit ses cellules cibles et commence à se reproduire en grandes quantités, produisant de nouvelles particules virales qui se répandent dans le courant sanguin et infectent d’autres cellules. C’est la période au cours de laquelle des taux de virus élevés peuvent être isolés chez le patient et où les symptômes sont les plus forts. Le système immunitaire du corps réagit à la menace en organisant la production en masse d’anticorps destinés à neutraliser les particules virales en question. Dans le feu de cette lutte, les anticorps sont produits à une rythme plus rapide que le virus et parviennent finalement à éliminer celui-ci du corps. La plupart des virus sont ainsi complètement détruits, sauf certains virus de l’herpès qui parviennent à causer des infections chroniques en trouvant refuge dans certains tissus.
Un rétrovirus, par sa nature, insère son information génétique dans la cellule de l’hôte, devenant latent une fois neutralisé par le système immunitaire de l’hôte. Le VIH, comme les autres rétrovirus, peut se développer à un taux élevé lors de l’infection initiale (jusqu’à cent mille particules par millilitre de sang), mais chez la plupart des gens, le VIH est ensuite inactivé de manière permanente par les anticorps produits contre lui. Au cours de la brève période d’activation du VIH, certaines personnes nouvellement infectées ont tout au plus signalé des symptômes semblables à ceux de la grippe, mais pas de maladies du SIDA. Ces cas rares étaient cependant des homosexuels masculins provenant de groupes à haut risque, c’est-à-dire des utilisateurs de drogues « récréationnelles » susceptibles de provoquer exactement ces mêmes symptômes. (…)
Selon les propres statistiques des CDC, au moins 25 % de tous les cas officiels de SIDA n’ont jamais subi le test de séropositivité au VIH. Ce qui signifie qu’un grand nombre d’entre eux pourraient s’avérer séronégatifs. Qui plus est, le test VIH produit lui-même souvent des résultats faussement positifs, en particulier chez les membres de groupes à risque qui ont été infectés par un grand nombre de virus parasitaires. Des tests complémentaires approfondis pourraient révéler ces cas de séronégativité dans les recensements officiels du SIDA. La littérature scientifique décrit 4.621 cas malades séronégatifs confirmés mourant des maladies caractéristiques du SIDA, parmi lesquels des homosexuels et des héroïnomanes aux états-Unis et en Europe, ainsi que quelques habitants du centre de l’Afrique. Ces dizaines d’études constatent généralement que, dans tous les groupes de patients cliniquement diagnostiqués SIDA, nombreux sont ceux pour qui le résultat du test VIH est négatif. Mais, du fait que les CDC ignorent pratiquement tous ces patients séronégatifs et ne prennent en compte comme cas de SIDA que les seuls patients séropositifs, le nombre total de ces cas ne sera sans doute jamais connu.
Même l’hypothèse « virus lent » appliquée au VIH ne peut expliquer comment des personnes séronégatives peuvent développer les maladies du SIDA. Sous aucun point de vue, le VIH ne résiste au premier postulat de Koch.

2. Deuxième Postulat de Koch : Le microbe doit être isolé de l’hôte et multiplié en culture pure. Ce postulat a été conçu pour prouver qu’une maladie donnée a été causée par un germe particulier plutôt que par un mélange indéterminé de substances non infectieuses. Depuis que le VIH a été isolé, il est à présent cultivé de manière continue dans les laboratoires de recherche qui lui sont consacrés. Cette exigence du deuxième postulat de Koch a donc techniquement été remplie, mais seulement dans quelques-unes de ses conditions. Du fait que le virus pur est rarement trouvé chez les malades du SIDA, le VIH ne peut être obtenu chez la grande majorité d’entre eux qu’en réactivant la forme latente du virus. Des millions de globules blancs doivent être prélevés chez le patient et cultivé dans des boites de Pétri durant des semaines entières, période au cours de laquelle des stimulants chimiques, forçant la reproduction ou la mutation des cellules, sont ajoutés pour réactiver tout virus VIH dormant dans les cellules hôtes. Avec la patience requise et de nombreuses répétitions de tels processus, il arrive qu’un virus intact puisse être finalement réactivé et commence à ce moment à infecter le reste des cellules de la culture. Même une méthode aussi puissante ne parvient pas toujours à produire un virus actif dans les nombreux cas de SIDA où la présence d’anticorps contre le VIH est confirmée. Gallo s’est trouvé lui-même devant ce problème insoluble. C’est cette situation frustrante qui l’a peut-être conduit à revendiquer le virus de Luc Montagnier comme étant le sien.
Cette situation est l’image inversée de l’isolement biologique d’un virus : chaque fois qu’une personne non infectée est contaminée par un porteur de virus, le virus peut être isolé. Or, la transmission naturelle par rapports sexuels non protégés a été étudiée chez des couples « discordants » tels que, par exemple, des femmes séronégatives mariées à des hémophiles séropositifs, ou des homosexuels masculins séropositifs ayant des rapports sexuels avec des partenaires séronégatifs. Ces études ont révélé un fait rarement mentionné : après la neutralisation du virus par la réaction immunitaire, il faut à une personne séropositive en moyenne un millier de rapports sexuels non protégés pour pouvoir transmettre ce virus une seule fois.
Le problème est quelque peu différent dans le cas d’une femme enceinte. Au fond, elle soumet, neuf mois durant, son enfant à un contact continu avec son sang et a donc au moins 50 % de chances de lui transmettre le VIH. Le VIH, comme les autres rétrovirus, survit par transmission périnatale (de la mère à l’enfant), processus s’avérant cinq cents fois plus efficace que la transmission sexuelle. Cela pourrait expliquer pourquoi le nombre des personnes séropositives, que ce soit en Amérique ou en Afrique, est resté si constant : le VIH est transmis de la mère à l’enfant, tout comme un gène humain. Ceci explique également pourquoi le virus est si répandu et réparti de manière aussi égale parmi les sexes en Afrique. Le VIH a été transmis de la mère à l’enfant au cours des nombreux siècles (et non au travers d’une orgie de rapports sexuels comme on le suppose habituellement).
Dans le monde industrialisé, le VIH ne se transmettra facilement que parmi les homosexuels les plus actifs sexuellement, parmi les toxicomanes échangeant leurs seringues, ainsi que par les transfusions de sang que reçoivent les hémophiles : ce sont les voies de transmission les plus aisées pour un grand nombre de microbes. En bref, ce sont les gens qui sont au départ les plus sujets à d’énormes risques de santé, qui transmettent aussi plus facilement le VIH, et font de celui-ci un marqueur de substitution pour la cause véritable du SIDA (voir Chapitres 8 – 10). Il existe, par conséquent, une certaine corrélation entre le VIH et le SIDA, mais celle-ci reste imparfaite et trompeuse. La contamination extrêmement faible par transmission sexuelle explique les échecs essuyés par Gallo, Weiss ainsi que d’autres chercheurs renommés du SIDA, lors de leurs tentatives d’isoler le VIH : même pour les chasseurs de virus les plus expérimentés, un virus absent reste en effet difficile à trouver ! Seule une chance (ou une malchance, selon le but poursuivi) rare et une extrême persévérance peuvent faire apparaître le VIH chez une personne séropositive. (…)

3. Troisième Postulat de Koch : Le microbe doit reproduire la maladie originelle lorsqu’il est introduit chez un hôte prédisposé. L’hypothèse officielle VIH-SIDA affirme que la probabilité de mort due à l’infection se situe entre 50 % et 100 %. En pratique, les médecins interprètent les anticorps contre le VIH comme le signe certain d’une catastrophe imminente. Cette idée, selon laquelle les anticorps constitueraient un pronostic de mort, va à l’encontre de toute expérience classique concernant les virus et les bactéries. Pratiquement tous les microbes ne provoquent la maladie que chez une minorité d’individus infectés, la majorité étant habituellement suffisamment saine pour opposer une réaction immunitaire rapide. On ne connaît certainement aucune maladie virale mortelle qui provoque la mort de presque toutes les personnes infectées, si ce n’est le paradoxal « virus du SIDA. » Tout microbe détruisant tous ses hôtes finirait rapidement par se détruire lui-même, à supposer même qu’il lui fût possible d’exister. Tout germe doit pouvoir atteindre un nouvel hôte avant que le précédent ne meure, sans quoi il sombre avec le navire. Tout parasite universellement mortel serait donc, par définition, un organisme suicidaire. Se transmettant très difficilement d’une personne à l’autre, le VIH aurait d’autant moins de chance de survie et périrait généralement avec l’hôte infecté. (…)
Mais s’inspirant de leur recherche sur le cancer, les chasseurs de virus donnent officiellement au VIH dix années de latence entre l’infection et l’apparition du SIDA, des années au cours desquelles des anticorps neutralisent le virus. De telles périodes de latence ont seulement été inventées dans le but de contourner le troisième postulat de Robert Koch. Tout germe qui ne cause pas de symptômes avant d’être éliminé par le système immunitaire devrait être exclu en tant que cause de la maladie.
Le troisième postulat de Koch insiste simplement sur la reproduction de la maladie (ou tout au moins de quelques cas de celle-ci) en injectant le microbe prétendument dangereux chez un nombre d’hôtes non infectés et jusqu’ici sains. Ce critère peut être expérimenté de trois manières différentes : l’infection d’animaux de laboratoire, l’infection accidentelle et naturelle d’être humains (l’infection délibérée serait contraire à l’éthique) ou les expériences de vaccination. Le VIH a échoué dans ces trois tests.(…)
Le fait que des millions de gens aient contracté le VIH à la naissance et soient cependant des adultes en bonne santé constitue l’argument le plus écrasant contre l’hypothèse VIH-SIDA. Il prouve que le VIH, comme tous les autres microbes qui sont transmis de manière sexuelle ou périnatale, ne peut être mortellement pathogène. Il n’existe bien sûr, chez l’homme ou chez l’animal, aucun microbe mortellement pathogène dont la survie dépende de la transmission sexuelle ou bien périnatale.
Quelle que soit l’angle sous lequel on aborde l’hypothèse du VIH, celle-ci est viciée, que ce soit dans les faits, dans la théorie ou dans les deux à la fois.(…)

Le VIH est innocent

Selon les postulats de Koch, le VIH est « non coupable » du SIDA. Mais ce verdict de non-culpabilité n’est pas considérée comme innocence par la plupart des scientifiques, et plus particulièrement par les non-scientifiques, pour deux raisons :
1. Le terme virus (mot latin signifiant poison), à lui tout seul, inspire la peur. Il s’ensuit que le VIH doit être mauvais. Ce préjugé général quant à la malignité des virus se base sur le fait que certains virus sont réellement mauvais. Ces virus et microbes pathogènes sont aux chercheurs et aux médias d’information ce que les criminels sont aux policiers et aux détectives : le centre et la justification de leur existence.
Seules quelques personnes sont au courant de ce que la grande majorité des virus et microbes ne provoquent aucune maladie du tout. De tels virus sont appelés virus passagers. Ils sont pour les virologues les moins intéressants de tous les virus car, dans la communauté scientifique, le prestige des virologues dépend du potentiel pathogène des virus qu’ils étudient. Puisque des virus passagers ne font pas remarquer leur présence en causant des maladies, la plupart d’entre eux passent inaperçus, voyageant avec leur hôte tel un passager dans un avion. Ces passagers constituent la majorité silencieuse des virus humains et animaux, les virus pathogènes représentent uniquement le sommet visible de l’iceberg.
Les virus passagers infectent juste assez de cellules de leur hôte pour survivre sans jamais provoquer de maladie. Comme les virus passagers maintiennent un tel profil bas, les virologues n’ont pu les détecter facilement que depuis une période fort récente, lorsque fut mise au point la technologie qui permet de retrouver une aiguille au milieu d’une botte de foin. Puisqu’un virus passager ne blesse ni ne tue, c’est le survivant le plus efficace et par là le virus que l’on trouve le plus communément chez les animaux et chez l’homme.
2. La seconde raison pour laquelle les scientifiques ne reconnaissent pas l’innocence du VIH dans le SIDA est l’« écrasante corrélation entre le VIH et le SIDA » qui est si souvent citée. Cependant cette corrélation n’induit pas seulement en erreur, elle constitue une triple supercherie :
Premièrement, le SIDA n’est pas en corrélation avec le VIH, mais avec un anticorps dirigé contre lui, ce qui constitue une différence semblable à celle qui existe entre le jour et la nuit. Si un virus est un pathogène potentiel, un anticorps est un antidote certain.
Deuxièmement, en ce qui concerne le SIDA, les groupes à risques américains et européens ont un dénominateur commun : ils ont de loin beaucoup plus de microbes et beaucoup plus d’anticorps contre ces microbes que le restant de la population. Ceci parce que du point de vue microbiologique, un « comportement à risque SIDA » amène inévitablement à récolter des microbes et des anticorps par le fait d’avoir de nombreux contacts sexuels avec différentes personnes, par le partage de seringues pour la prise de drogues par voie intraveineuse, par la consommation de drogues non stérilisées, par la prostitution pour obtenir l’argent nécessaire à la drogue ou encore par le fait, pour les hémophiles, de recevoir des transfusions sanguines. Peu importe le microbe (qu’il s’agisse de toxoplasmose, de syphilis bactérienne, du virus causant les condylomes génitaux, du virus HTLV-I, du cytomégalovirus, d’un des nombreux virus de l’herpès, du virus de l’hépatite ou même du VIH), il existe avant tout une écrasante corrélation avec le comportement à risque. De fait, trois de ces microbes (pour les nommer : la syphilis, le HTLV-I et le cytomégalovirus) furent considérés comme causes du SIDA avant le VIH, à cause d’une « écrasante » corrélation avec les anticorps qui les désignaient. Quoi qu’il en soit, depuis que l’on a choisi en 1984 le VIH comme étant la cause du SIDA (plutôt que d’en avoir prouvé le fait), l’écrasante corrélation entre le VIH et le SIDA est devenue à 100 % la définition même du SIDA. Cette écrasante corrélation représente par conséquent un des plus purs exemples de logique circulaire qui soit.
Troisièmement, la littérature spécialisée fait état de plus de 4.621 cas de SIDA, diagnostiqués de manière clinique, qui sont tous dépourvus de VIH (voir Annexe C). Afin de masquer ce point de divergence avec l’écrasante corrélation, ces cas de SIDA sans VIH furent désignés en 1992 comme n’étant pas des cas de SIDA mais des cas d’idiopathic CD4-lymphocytope- nia (ICL) par les CDC et Anthony Fauci, le directeur de l’Institut National des Allergies et Maladies Infectieuses. Ainsi, l’« écrasante corrélation » entre les anticorps contre le VIH et le SIDA n’est qu’une simple conséquence du comportement à risque et de la définition du SIDA. Elle n’a aucun rapport de causalité.
La méthode scientifique offre trois critères sans ambiguïté permettant de distinguer un innocent virus passager d’un virus potentiellement « coupable par association » :
1. Le temps écoulé entre l’infection par un virus passager et l’apparition d’une éventuelle maladie (pour autant qu’il s’en produise une) est entièrement imprévisible. Cela peut aller d’un jour à l’entièreté de la vie du patient. Puisque le virus passager ne provoque pas de maladie, le moment de l’infection n’a rien à voir avec le début de la maladie.
2. Un virus passager peut être actif ou passif, se trouver en quantité minime ou abondante au cours d’une maladie. Puisque le virus passager ne provoque pas de maladie, son activité n’a rien à voir avec cette dernière.
3. Le virus passager peut être présent ou absent au cours de toute maladie. Puisque ce virus n’est pas pathogène, la maladie peut avoir lieu en l’absence du virus passager.
En bref, un virus qui a séjourné à l’intérieur de son hôte des années avant que se déclare la maladie, qui est d’habitude inactif et rare au cours d’une maladie et qui n’est pas présent dans tous les cas de cette maladie ne constitue pas un suspect crédible pour une maladie virale. C’est un passant innocent ou un virus passager. Le VIH est conforme à tous ces critères. Le VIH ne se conformant d’autre part à aucun des postulats de Koch, l’hypothèse VIH-SIDA ne peut reposer sur aucune base rationnelle. Au tribunal de la science, le VIH doit être acquitté de toute accusation relative au SIDA. C’est un virus innocent.

Le SIDA n’est pas contagieux

Au mois de décembre 1994, la revue Science publiait un surprenant éditorial attribuant le sarcome de Kaposi à un virus de l’herpès récemment découvert.
La surprise venait de ce que l’orthodoxie ait pu adopter l’idée qu’un autre virus (que le VIH) puisse provoquer le SIDA. Bien que cet article aurait du être considéré comme une hérésie majeure parmi les spécialistes, ce ne fut pas le cas. Il fut, au lieu de cela, perçu comme un « péché véniel » car il ne remettait pas en cause le dogme central, bien que tacite, de l’orthodoxie : le caractère contagieux du SIDA. Remettre en cause la nature contagieuse du SIDA est sans aucun doute l’hérésie suprême.
La crainte de tout questionnement au sujet de ce dogme si soigneusement entretenu par l’establishment est très compréhensible, car le SIDA ne satisfait pas aux critères épidémiologiques classiques caractérisant une maladie contagieuse.
1. Les maladies contagieuses ne font pas de discrimination entre les sexes. La première loi épidémiologique relative aux maladies microbiennes et virales considère que les hommes et les femmes sont affectés à parts égales, car aucun virus ou microbe ne fait de discrimination entre les sexes. Cette loi s’applique à toutes les maladies contagieuses connues infectant de vastes populations. Les exemples sont la grippe, la poliomyélite, la syphilis, l’hépatite, la tuberculose, la pneumonie et l’herpès : aucune d’entre elles ne fait de discrimination entre les sexes et ne choisit ses victimes parmi aucun groupe à risque spécifique.
Le SIDA, par contre, choisit toutes ses victimes parmi quelques rares groupes à risque SIDA, parmi lesquels les toxicomanes usagers à long terme de drogues intraveineuses ainsi que leurs enfants, les homosexuels masculins faisant usage de drogues «récréationnelles» et les hémophiles depuis longtemps sous traitement avec le facteur coagulant VIII. Rompant avec l’égalité des sexes témoignée par les maladies contagieuses conventionnelles, le SIDA atteint dix fois plus d’hommes que de femmes en Europe et aux états-Unis. Parmi les hommes il préfère manifestement les homosexuels aux hétérosexuels.
Par conséquent, le SIDA américain et européen ne se répartit pas entre les sexes de la même manière qu’une maladie infectieuse. (Le Chapitre 8 nous expliquera pourquoi le SIDA africain ne fait aucune discrimination entre les hommes et les femmes.)
2. La loi de Farr : les maladies contagieuses se propagent de manière exponentielle. Au début du dix-neuvième siècle, l’épidémiologiste William Farr fut le premier à reconnaître le caractère saisonnier de la montée et du déclin des épidémies microbiennes. Une nouvelle maladie infectieuse se répand rapidement parmi une population ; aussi rapidement que les microbes se transmettent d’une personne à l’autre. Ensuite, dans les mois qui suivent, elle commence à décliner, arrêtée par la disparition des victimes prédisposées, soit du fait de leur mort ou, le plus souvent, par leur immunisation naturelle. Selon la loi de Farr, les indigènes de Hawaii, les Indiens de Californie et les Eskimos furent rapidement décimés par des microbes venus d’Europe introduits chez eux par les explorateurs européens. Mais les survivants devinrent bientôt aussi résistants à ces microbes que les Européens. De manière analogue, les Américains et les Européens actuels souffrent de nouvelles épidémies saisonnières de grippe, suivant ainsi à la lettre la loi de Farr.
Contrastant de manière flagrante avec la courbe en forme de cloche d’une nouvelle épidémie infectieuse de type conventionnel, le nombre des cas de l’épidémie de SIDA a augmenté de façon constante pendant quinze ans. Le SIDA états-unien s’est propagé de quelques dizaines de cas annuels en 1981 à plus de quatre-vingt mille cas en 1994. Il n’a pas connu l’explosion que l’orthodoxie du VIH prédisait ni le déclin auquel on aurait pu s’attendre du fait de l’immunisation antivirale.
Plutôt que de ressembler à une maladie infectieuse, l’épidémie de SIDA ressemble, par son déroulement, aux épidémies à progression lente que sont le cancer du poumon et l’emphysème dans les pays industrialisés, qui se développent au cours des années au rythme de la consommation de tabac. Ces épidémies non infectieuses ne connaissent pas plus une croissance exponentielle qu’elles n’affectent tous les groupes de la population ou l’un ou l’autre sexe de manière égale. Ni l’immunisation antivirale ni la résistance naturelle ne parviennent non plus à provoquer leur disparition.
Ainsi, le SIDA ne correspond à aucun des critères épidémiologiques classiques définissant une maladie infectieuse. L’incapacité du SIDA à correspondre à de tels critères annihile non seulement tout espoir que les défenseurs du VIH puissent jamais prouver que le VIH provoque le SIDA, mais rend également impossible toute explication virale ou bactérienne du SIDA.

Professeur de biologie moléculaire et cellulaire à la prestigieuse université de Berkeley (Californie), Peter Duesberg est le premier scientifique à avoir isolé un gène du cancer. Auréolé de multiples distinctions, il était considéré dans les années 80 comme un des plus grands spécialistes mondiaux des rétrovirus. Ses articles mettant en doute l’hypothèse VIH/SIDA ont été publiés dans les plus grandes revues scientifiques. Mais ses prises de position lui ont valu d’être accusé de “négationnisme” et d’être privé de tous ses moyens de recherche.

Les annexes
qui dérangent

Depuis l’édition de son livre aux Etats-Unis, Peter Duesberg travaille avec d’autres “repenseurs” du SIDA pour démontrer l’inanité de l’hypothèse virale et le mensonge d’une “épidémie fabriquée de toutes pièces”. Refusés ou censurés par les grandes revues, trois de ses articles ont été repris par l’éditeur de la version française. Le premier démonte complètement le mythe du continent africain ravagé par le SIDA, le deuxième explique les vraies raisons de l’immunodéficience frappant les hémophiles, et le troisième développe “l’hypothèse chimique” chère au professeur de Berkeley. Selon lui, les diverses épidémies de SIDA ont pour causes l’usage immodéré de drogues récréatives, la malnutrition et… les chimiothérapies antivirales. Dans cet article écrit en 2003, Duesberg se risquait à une série de “prédictions” sur les paradoxes insolubles de l’hypthèse VIH et sur l’évolution de la prétendue épidémie. Dix ans plus tard, les faits lui ont donné amplement raison mais aucune des expériences qu’il proposait pour verifier l’hypthèse chimique n’a été réalisée. Il est vrai que Peter Duesberg y prédisait aussi que la science n’était plus libre d’enquêter sur d’autres pistes que celle du VIH…