Dans l’exercice de mon métier et depuis deux ans, je suis confronté presque quotidiennement à des personnes présentant des séquelles à long terme de la maladie Covid-19 ou souffrant d’effets indésirables liés à l’injection d’ARNm. Voici ce que je pense en avoir compris, en terminant  ces quelques explications  par un remède à essayer. 

 
1- La maladie Covid-19 et/ou les effets indésirables de sa “prévention à ARNm injectable” (du type Pfizer ou Moderna) seraient très certainement liées à l’altération d’une relation particulière, aux propriétés physiques et non chimiques, entre le cœur et les cellules souches de notre sang élaborées dans la moelle de nos os longs. Cette relation connue en embryologie [1] mais peu reconnue en médecine serait responsable, selon moi, d’un phénomène appelé pulsatilité participant grandement à la perfusion de nos organes [2], en particulier par nos globules rouges chargés de l’oxygène qui leur est nécessaire. Ce trouble de la microcirculation dans notre corps serait susceptible d’être responsable des symptômes divers et variés que nous pourrions ressentir ou avons ressentis et vécus dans notre chair.
 
2- Les personnes atteintes par cette altération manifeste des symptômes évocateurs dont les plus fréquemment cités sont les suivants : Grande fatigue, perte de l’envie d’agir allant jusqu’au sentiment d’être en dépression, vertiges, douleurs aux grosses articulations, troubles du sommeil, difficultés à respirer. Souvent sont constatés des troubles de l’hémogramme et de la ferritine dans les analyses sanguines réalisées en amont ou en aval par le médecin traitant.
D’autres symptômes sont directement en rapport avec la ou les fragilités de terrain de chacune d’entre elles, qu’elles soient déjà connues ou ainsi révélées.
 
3- Comment comprendre le phénomène de la pulsatilité et son utilité pour nos organes ?
Notre cœur a deux rôles bien distincts :
Celui d’une pompe qui pousse le sang et les cellules qu’il contient dans les artères à gros diamètre. Mais quand nos artères deviennent des capillaires, quand leur diamètre diminue au point d’être inférieur à celui d’un globule rouge, alors vous imaginez aisément que ce travail de pompe ne suffit plus. Ou alors, il nous faudrait avoir un cœur cent fois plus puissant qui serait donc très volumineux et trop gros consommateur d’énergie.
La nature a doté notre système cardiovasculaire d’une autre propriété pour compenser cette problématique de l’insuffisance de l’effet pompe de notre cœur pour assurer la perfusion de nos organes. Cette problématique liée au diamètre de nos plus petits vaisseaux trouve sa solution grâce à la pulsatilité. La pulsatilité est un phénomène de nature ondulatoire donc physique également. Elle se caractérise par une onde de pression, générée par notre cœur, et qui se propage le long de la paroi de nos artères puis de nos artérioles et enfin de nos capillaires jusque dans l’intimité de nos organes. C’est cette onde qui va propulser notre plasma sanguin, ses ions, ses globules de toutes les couleurs et l’oxygène que seuls les rouges apportent aux confins de notre corps.
Cette onde se comporte comme la houle sur l’océan laquelle est aussi une onde de pression générée par le vent ou par un tremblement de terre sous-marin. Ce que l’on se doit de remarquer d’important pour notre propos est qu’à l’observation d’une molécule d’eau située à la surface de l’océan, nous constatons qu’elle ne se déplace que verticalement de haut en bas puis de bas en haut jusqu’à l’amortissement complet de la houle. Cette molécule ne se déplace pas dans le plan horizontal ! Seuls les courants, liés à des différences de température entre les masses d’eau, les font se déplacer dans ce sens.  
En revanche dès que la houle s’approche de la plage, la profondeur d’eau diminuant, une vague se forme, se creuse et déferle sur le sable. C’est le phénomène conjoint – houle/remontée du fond de la mer – autrement dit la rencontre d’une onde de pression (s’exerçant sur un liquide incompressible comme l’eau) avec une surface solide qui contraint les molécules d’eau à se projeter vers l’avant emportant tout objet sur leur passage.
C’est le même phénomène qui se produit dans nos artères. Leur diamètre diminuant, leurs parois jouant le rôle de la plage, la pulsatilité celui de la houle le sang va pouvoir maintenant projeter plus loin en avant ses globules et autres électrolytes alors que la seule pompe cardiaque ne pourrait plus les dynamiser.
 
4- En Ostéopathie Cognitive, nos gestes thérapeutiques tendent à rétablir dans son intégrité la qualité de cette onde de pression appelée pulsatilité en l’occurrence. Nos patients atteints de ce syndrome ont vu leur symptomatologie reculer très sensiblement voire disparaitre complètement en quelques jours ou quelques semaines.
 
5- Si vous êtes dans ce cas, comment pouvez-vous vous aider vous-même ?
.Procurez-vous de l’eau dite de Quinton en bouteille de 500ml, c’est de l’eau de mer isotonique. Vous la trouverez sur la toile. En ampoules c’est trop onéreux.
.Versez en 2 cuillères à café dans un verre d’eau. Puis il vous faudra la dynamiser comme suit et ceci chaque matin pendant 1 mois : Prenez une cuillère de cuisine en bois, créez un vortex, un tourbillon dans votre verre en tournant la cuillère dans le sens inverse des aiguilles d’une montre pendant 30 secondes comme si vous dynamisiez votre propre sang.
.Buvez entièrement l’eau du verre. Cette eau dynamisée et informée [3] devrait œuvrer à la restauration de la pulsatilité déficiente. En tous cas c’est bien là ce que je vous souhaite !
 
 
                                                                                        Claude Mangeot.
 
[1] En embryologie cette relation existe bel et bien et s’active très tôt dès la pénétration des ilots vasculosanguins de Wolff et Pander dans l’embryon entre la 3ème et la 4ème semaine de gestation. Ces ilots vasculosanguins sont des amas de cellules extraembryonnaires qui vont donner naissance à des structures organisées qui sont déjà pulsatiles.
Les cellules de la périphérie donneront des angioblastes qui ébauchent la paroi des vaisseaux.
Les cellules centrales donneront les cellules sanguines souches.
Ensuite la mise en place de l’appareil circulatoire se fait en 3 étapes successives :
La 1ère étape : la circulation embryonnaire apparait à la 4ème semaine par la communication de l’ébauche cardiaque avec les artères et veines primitives qui se développent dans l’embryon à la même période. Ces cellules provenant des îlots vont être responsables de la formation des globules rouges fœtaux (érythrocytes nucléés), jusqu’à la mise en place de l’ébauche hépatique. Quand l’ébauche hépatique se met en place, et jusqu’à environ la 12ème semaine de développement, c’est l’ébauche du foie qui va être à l’origine de la fabrication des cellules sanguines. Progressivement, la moelle osseuse qui se développe dans les os longs, surtout les os des membres, va aussi prendre le rôle de fabrication des cellules sanguines, en complément du foie. A partir du 6ème mois de grossesse, la moelle osseuse est le site de production des cellules sanguines.
La 2ème étape : la circulation fœtale se met en place au début du 2ème mois et persiste pendant toute la grossesse, jusqu’à la naissance. Elle résulte de la transformation du tube cardiaque en un cœur à 4 cavités et c’est aussi le passage des vaisseaux primitifs en vaisseaux définitifs.
La 3ème étape : la circulation définitive correspond aux modifications de pression car à l’ouverture de la circulation pulmonaire et à l’arrêt de la circulation ombilicale. L’embryon va pouvoir utiliser son propre système.
(Alexis Dollander, Éléments d'embryologie N° 1 : Embryologie générale comparée et humaine : Flammarion, 1979)
 
 
[2] Extrait d’une thèse de doctorat soutenue par Frédéric Pinaud :
« Mécanotransduction de la pression et du débit dans la microcirculation : Rôle de la pulsatilité. Physiologie [q-bio.TO]. Université d’Angers, 2012.
Sommaire :
[…]
5. Chirurgie Cardiaque, Circulation Extra Corporelle et Pulsatilité ………………………. 22
5.1. Généralités ………………………………………………………………………………………….. 22
5.2. Flux pulsé …………………………………………………………………………………………… 23
5.2.1. Aspects hémodynamiques ……………………………………………………………. 23
5.2.2. Flux pulsés en CEC ……………………………………………………………………. 24
5.2.3. Bénéfices cliniques de la CEC pulsée ……………………………………………. 25
5.3. Aspects microcirculatoires …………………………………………………………………….. 26
5.3.1. Particularités anatomo-physiologiques de la microcirculation …………… 26
5.3.2. Preuves de la pulsatilité dans la microcirculation …………………………….. 27
5.3.3. Impact de la pulsatilité …………………………………………………………………. 28
 
J’ai surligné en gris les arguments qui viennent étayer mes propres convictions.
 
5.2.3. Bénéfices cliniques de la CEC pulsée
De nombreuses et parfois anciennes études ont cherché à montrer les bénéfices cliniques de la CEC pulsée. L’utilisation d’une perfusion pulsatile a été associée à une meilleure régulation de la production en angiotensine, aldostérone, catécholamines et du métabolisme hormonal thyroïdien. Comparativement à une CEC pulsée qui maintien un flux lymphatique, une CEC non pulsée a pour conséquence une rétention hydrique, malgré une volémie normale, expliquant la formation d’œdèmes périphérique et pulmonaire altérant les échanges gazeux. Mais ces résultats sont controversés et ces effets bénéfiques n’ont pas été retrouvés par tous les investigateurs. Néanmoins, peu d’études randomisées ont été réalisées et leur analyse, ainsi que celles des principales cohortes rétrospectives, a montré leurs faiblesses. Dans une revue de la littérature publiée par Alghamdi, le seul essai contrôlé et randomisé jugé de bonne qualité a permis de conclure qu’une perfusion pulsatile durant la CEC était associée à une réduction des infarctus myocardiques, de la mortalité et des complications majeures. Egalement en utilisant des critères de jugement robustes, Taylor a montré que la composante pulsatile de la CEC réduisait la mortalité et le recours à la contre pulsion intra-aortique ou aux inotropes. Mais même si la perfusion pulsée permet de minimiser la morbimortalité en chirurgie cardiaque, il ne faut certainement pas escompter une disparition complète des complications postopératoires par le simple fait de cette pulsatilité.
De façon intéressante, la durée de la pulsatilité semble être un paramètre important avec un bénéfice qui semble plus évident au-delà de 45 minutes de clampage aortique. La durée de clampage aortique semble d’ailleurs être un paramètre plus pertinent que la durée de CEC elle-même vis-à-vis de la réaction inflammatoire
5.3. Aspects microcirculatoires
5.3.1. Particularités anatomo-physiologiques de la microcirculation
Ce réseau est un élément essentiel de la régulation des pressions et des résistances vasculaires. La persistance de la pulsatilité de l’onde de pression dans la microcirculation est controversée ce qui peut s’expliquer par les difficultés de mesure expérimentale. Les vitesses d’écoulement du sang dans ce réseau sont très hétérogènes, en particulier du fait des modifications rhéologiques qui consistent en une déformation des érythrocytes, plus gros que les capillaires, et une accumulation co-axiale au sein d’un manchon plasmatique à la périphérie du capillaire.
De plus, la viscosité augmente lorsque le diamètre du capillaire diminue. Cette viscosité est en partie liée à la présence des érythrocytes, très nombreux, mais aussi à celle des globules blancs, beaucoup moins nombreux, dont la viscosité interne est cependant beaucoup plus élevée. Ajoutons que lors des processus inflammatoires déclenchés par l’intervention chirurgicale et la CEC, ces leucocytes s’associent et s’agrègent entre eux pour accentuer le risque d’hypoperfusion tissulaire.
5.3.2. Preuves de la pulsatilité dans la microcirculation
La disparition de la pulsatilité peut donc logiquement faire craindre un collapsus ou une sédimentation capillaire. Un shunt microcirculatoire interrompant l’apport nutritionnel cellulaire et un déplacement vers un métabolisme anaérobie en sont les conséquences redoutées. La microscopie intra vitale a apporté des preuves directes de l’effet de la pulsatilité sur la microcirculation (figure 6).
 

 
Figure 6 : Régime de pulsatilité en fonction du territoire vasculaire
 
En 1994, Lee a pu ainsi observer que la pulsatilité existe dans le lit capillaire de muscle squelettique de chèvre et que l’utilisation d’une perfusion non pulsatile de façon prolongée conduit à une détérioration de la microcirculation pouvant compromettre la fonction des organes. Konishi et Baba ont fait des observations similaires sur les microcirculations pulmonaire et de la conjonctive bulbaire. Dobsak a étudié différents niveaux de pulsatilité sur la perfusion microcirculatoire de conjonctive bulbaire de chèvre ; un flux continu a été associé à une vasoconstriction globale des veinules mais la morphologie de ces vaisseaux n’a pas été affectée par une pulsatilité partielle comparativement à une pulsatilité complète. Le surplus énergétique ainsi crée par la perfusion pulsatile, même partiellement, force le flux sanguin dans la microcirculation et rend les échanges plasmatiques et cellulaires possibles.
L’utilisation d’une perfusion pulsatile a été associée à une amélioration des flux microcirculatoires, de la perfusion myocardique, de l’oxygénation et des indices de contractilité. D’autres preuves indirectes du bénéfice d’une perfusion pulsatile ont été rapportées grâce à des mesures de perfusion tissulaire par laser Doppler par de nombreux investigateurs. Ces mesures effectuées le plus souvent dans les territoires splanchniques ont toutes été favorables à l’utilisation d’une perfusion pulsatile. Cette technique de mesure indirecte de la perfusion digestive a permis également de démontrer la diminution significative de la perfusion tissulaire de la muqueuse gastrique au cours de CEC hypothermique non pulsée chez des patients opérés de pontages aorto-coronariens.
 
5.3.3. Syndrome inflammatoire, dommage endothélial et cellulaire : impact de la pulsatilité
Au-delà de ces preuves directes ou indirectes de la qualité de la perfusion dans la microcirculation, l’intérêt d’une perfusion pulsée peut s’apprécier par de nombreux autres marqueurs témoignant du métabolisme ou de la souffrance cellulaire. Shepard a utilisé la consommation d’oxygène comme indicateur de la perfusion tissulaire au cours de CEC expérimentales pulsées et non pulsées ; une extraction plus importante d’oxygène et de lactate et moins de variations du pH ont été observées au cours des CEC pulsées. De nombreux marqueurs inflammatoires ont été également mesurés. Watarida a constaté qu’une CEC pulsée chez des patients opérés de pontages aorto-coronariens atténuait significativement la production d’endotoxine circulante comparativement aux patients ne bénéficiant pas d’une CEC pulsée. Cette augmentation a été notée durant le clampage aortique ce qui suggère que pendant cette période de non activité cardiaque native, la présence d’une pulsatilité résiduelle fournie par la pompe de CEC dans l’appareil circulatoire a une importance clinique significative. Orime et Sezai ont comparé la CEC pulsée et non pulsée en termes de production de cytokines, catécholamines, endothéline et de fonction rénale et pulmonaire chez des patients admis pour revascularisation coronarienne chirurgicale. Les résultats ont démontré que la CEC pulsée réduit la production de catécholamines et la réponse inflammatoire (interleukine IL-8) pendant et après la CEC sans par ailleurs observer de préjudice significatif en terme d’hémolyse. Le dommage endothélial a été évalué par la production d’endothéline (ET-1) qui est un peptide notoirement vasoconstricteur largement présent dans tout l’organisme et dont la surproduction par les cellules endothéliales sous l’influence des cytokines, endotoxines, shear stress et hypoxie peut endommager la microcirculation. La perfusion pulsatile a permis de limiter l’élévation d’ET-1 constatée au décours de l’intervention et en rapport avec la production d’IL-8. L’index respiratoire de ces patients a également été amélioré témoignant d’échanges gazeux alvéolaires plus performants. Cet effet bénéfique est probablement à rapporter à la moindre élévation d’IL-8 connue pour être impliqué dans la séquestration et l’activation des neutrophiles pulmonaires, avec comme conséquence clinique le syndrome de détresse respiratoire aiguë pour forme ultime de dysfonction pulmonaire. D’autres auteurs ont corrélé la préservation de paramètres fonctionnels pulmonaires (PaO2/FiO2) à la réduction de l’activation leucocytaire (élastase) grâce à l’utilisation d’une perfusion pulsatile en CEC. Il est intéressant de constater que deux études comparatives de la réponse inflammatoire après CEC avec pompes centrifuges ou à galets ont montré des résultats similaires en terme d’élévation d’élastase et cytokines avec les pompes centrifuges, ce qui suggère que le « fond » de pulsatilité observée avec les pompes à galets a possiblement une importance physiologique.
L’impact endothélial de la composante pulsatile du flux, responsable de la transmission latérale de l’énergie dans les tissus, est moins connu. Néanmoins, les cellules endothéliales sont sensibles aux variations de forces mécaniques, tel le shear stress (contraintes de cisaillement). Ces cellules sont, in vivo, normalement exposées et présumées adaptées à un niveau normal de shear stress de l’ordre de 5 à 20 dyn/cm2. Des études évaluant la réponse de cellules endothéliales soumises à une chute brutale du shear stress ont mis en évidence des réactions de dépolarisation membranaire, d’augmentation du Ca2+ intra cellulaire et de radicaux libres oxygénés. L’élévation du Ca2+ intracellulaire déclenche la libération de médiateurs vasoactifs et de médiateurs impliqués dans l’hémostase et la thrombolyse.
Expérimentalement, Champsaur et Nakano ont rapporté que la pulsatilité, à la fois par sa fréquence et par son amplitude, stimule la production et la libération d’oxyde nitrique (NO) »
 
[3] L’eau morphogénique. Santé, information et champs de conscience. Les 7 cadres de pensée pour comprendre. Pr Marc Henry, éditions Dangles
 

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