Manger comme un chasseur-cueilleur de la période paléolithique se justifie par le fait que le taux de mutation de notre ADN est seulement de 0,5% par million d’années.
Depuis les débuts du néolithique et de la révolution agricole, seulement 400 à 500 générations se sont succédé, ne permettant pas une évolution génétique notoire. La comparaison de l’ADN mitochondrial de divers groupes ethniques indique que les gènes des hommes et des femmes contemporains sont fort identiques à celles et ceux d’il y a 50 000 ans. Et cela malgré les changements immenses de notre mode de vie, dus à l’agriculture (il y a 10 000 ans) et à l’industrie (il y a 200 ans).
Manger et bouger
En remontant encore plus loin, l’être humain – un primate de la famille des « hominidés » dont font également partie les chimpanzés, les bonobos, les gorilles et les orang-outans – ne diffère génétiquement du chimpanzé que de 1,6%. Autrement dit, il n’est pas seulement intéressant d’observer ce que mangeaient nos ancêtres chasseurs-cueilleurs ; il est également utile de comprendre en quoi cette alimentation est la réponse de notre génome à l’environnement dans lequel nous avons évolué depuis des millions d’années, en tant que primates. Pourquoi ? Parce que ce génome est maintenant tout à fait en inadéquation avec notre environnement. Le risque est alors qu’il en résulte une expression anormale de nos gènes. Par exemple, nos gènes ont évolué dans l’attente d’un certain seuil d’activité physique. Notre corps est effectivement adapté à un mode de vie de chasseur-cueilleur, fait d’efforts longs d’endurance et d’efforts courts et intenses, suivis de périodes de repos. L’alimentation ne peut se comprendre que dans ce lien intrinsèque avec l’activité physique, c’est-à-dire que l’apport en calories n’a de sens qu’en relation avec la dépense en calories.
Ainsi, lorsque l’activité physique diminue, on remarque un déclin de la fonction mitochondriale dans les muscles squelettiques, provoquant une baisse de la sensibilité à l’insuline, et augmentant le risque de diabète de type 2.
Ce mécanisme est tout à fait naturel et se justifie par rapport à notre évolution. L’insulino-résistance permet une meilleure disponibilité du glucose, pour les organes consommateurs, durant les périodes de famine. Le problème est qu’aujourd’hui ce génotype prépare les individus pour des famines qu’ils ne rencontrent jamais. C’est l’idée du « gène économe » («Thrifty Gene»), du généticien James V. Neel, à savoir un gène historiquement avantageux (c’est pourquoi l’évolution l’a sélectionné), mais qui devient nuisible compte tenu de notre mode de vie actuel. D’autres parlent non pas d’un « génotype économe », mais d’un « phénotype économe » : un enfant qui se développerait (déjà au niveau intra-utérin) dans une période de famine aura plus de risque de développer un surpoids une fois dans un environnement où l’offre alimentaire est abondante. Cela est très proche également des hypothèses de Laurent Daillie dans son livre « La Logique du symptôme ».
Glucose vs saccharose
Au niveau de la digestion, l’humain partage plusieurs points communs avec les autres hominidés : un seul estomac, un intestin grêle (lieu de l’absorption des nutriments par l’organisme), un caecum qui se termine en appendice, et un colon formé d’une succession de bosselures (appelées « haustrations ») qui lui donnent son aspect segmenté. En comparaison avec les autres animaux, notre intestin est plus long que celui d’un pur carnivore, mais plus petit que celui d’un herbivore. La seule différence avec les autres primates est la proportion intestin grêle/colon. Contrairement à ceux-ci, plus de la moitié de notre intestin est composé de notre intestin grêle. Cela signifie que les êtres humains ont évolué vers une alimentation plus dense et hautement digestible.
Pour le reste, nous sommes donc très proches, au niveau digestif, de nos « cousins » grands primates… Sauf que nous ne mangeons plus comme eux. Et quand bien même nous essaierions d’adopter une alimentation plus «frugivore», comme ceux-ci, une étude montre que les fruits cultivés actuellement sont plus riches en saccharose et moins riches en glucose et fructose, que les fruits sauvages consommés par les primates en liberté. Le saccharose est un glucide composé d’une molécule de glucose et d’une molécule de fructose, et présente un goût très doux. En somme, ils ont pour nous davantage de goût, et c’est pour cela que ces fruits ont été sélectionnés, cultivés et commercialisés. Le problème est que le saccharose n’est pas directement assimilable par l’organisme, contrairement au glucose. Par exemple, les mangues « Haden » (parmi les plus cultivées) contiennent 74,1% de saccharose, alors que les fruits du prunier Mombin, sauvages, n’en contiennent que …0,27%. Comme l’être humain est le produit d’une évolution durant laquelle on s’alimentait de fruits majoritaires en glucose et fructose, plutôt qu’en saccharose, notre système digestif est davantage adapté à ce type de glucose.
Précieuse pectine
Les fruits consommés par nos cousins primates contiennent également bien plus de pectines que ceux cultivés. La plupart des mammifères, dont les humains, possèdent des micro-organismes, dans l’appareil digestif, capables de fermenter les substances pectiques. Les acides gras volatiles produits par cette fermentation peuvent être une source d’énergie. Ces acides gras ont également des propriétés anti-cancer. La pectine est d’ailleurs utilisée en complément alimentaire chez les enfants vivants dans les zones exposées aux retombées de Tchernobyl. Enfin, les fruits sauvages consommés par les singes sont plus riches en calcium, potassium, fer et phosphore. Ils contiennent souvent des insectes, fournissant une source de vitamine B12, et sont plus riches en vitamine C, que nous sommes incapables de synthétiser, ce qui nous oblige à la puiser dans notre alimentation. Bref, notre génome ne réclame pas seulement une alimentation ancestrale, mais aussi la plus sauvage possible.
Yves Patte
